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Risultato Progetto: FFC#21/2009
Meccanismi della attività battericida nei macrofagi umani ed influenza delle mutazioni CFTR

Mechanisms of bactericidal activity of human macrophages and influence of CFTR mutations

I macrofagi polmonari, cellule di prima difesa, perdono la capacità di uccidere Pseudomonas aeruginosa nei pazienti FC: valutare quanto ciò dipenda dalle mutazioni CFTR.

Dati del Progetto

Responsabile
Paola Del Porto (Dip. di Biologia cellulare e dello Sviluppo - Università degli Studi La Sapienza, Roma)
Categoria/e
Partner
Fiorentina Ascenzioni (Dip. di Biologia cellulare e dello Sviluppo, Università degli Studi La Sapienza, Roma), Serena Quattrucci (Centro Fibrosi Cistica, Dip. Pediatria - Università degli Studi La Sapienza, Roma)
Ricercatori coinvolti
6
Durata
2 anni
Finanziamento totale
25.000 €
Adozione raggiunta
25.000 €
Obiettivi
Progetto di continuazione Una delle più importanti linee di difesa del polmone contro Ps. aeruginosa sono i macrofagi polmonari, una...
Objectives
With the aim to define the role of CFTR mutations in the bactericidal activity of human macrophages, we have...

Risultati

E’ stata valutata la sopravvivenza di Pseudomonas aeruginosa in macrofagi derivati da monociti prelevati dal sangue di pazienti FC e in macrofagi presenti nel polmone di pazienti FC: all’interno di entrambi i tipi di cellule sopravvive una percentuale maggiore di batteri rispetto alle cellule di soggetti sani. La maggior sopravvivenza in FC non è dovuta ad una alterazione dei meccanismi ossidativi all’interno dei macrofagi: questi funzionano normalmente anche in cellule FC. L’ipotesi è che sia invece conseguenza del difetto della proteina CFTR, che sarebbe quindi implicata anche nell’attività battericida. La dimostrazione di una tale dipendenza è affidata agli sviluppi di questo studio.