Lo studio è stato svolto sia campioni biologici di pazienti, su culture cellulari primaria e su modelli animali. E’ stato dimostrato che la produzione di Il-1-beta è indotta mediante l’assemblaggio di una piattaforma molecolare chiamata inflammasoma. L’inflammasoma a sua volta è costituito da strutture batteriche denominate PAMPS (Pathogen -Associated Molecular Patterns), che il batterio Pseudomonas aeruginosa produce nelle diverse fasi dell’infezioni. Nei modelli di topi con infezione da Pseudomonas impedendo l’attività di IL-1beta si ha una riduzione dell’infiammazione e un incremento della sopravvivenza dei batteri, incrementando l’attività di IL-1beta si ottiene il contrario. L’aumento significativo di IL-1beta riscontrato nell’escreato di malati FC è associato allo sviluppo di infezione cronica da Pseudomonas. L’uso di anticorpi anti IL-1beta è già corrente nella clinica per le patologie in cui l’eccessiva produzione di Il-1beta viene considerata responsabile della sintomatologia clinica.
Relevant changes in Pseudomonas aeruginosa (PA) PAMPS (Pathogen -Associated Molecular Patterns) concurring to inflammosome and consequently to Il-1-beta production were discovered. Il-1-beta appeared as a key protein in deleterious inflammation upon PA airway infection in mice. High levels of Il-1-beta were measured in saliva of CF patients at the chronic stage of PA infection. The therapy with anti-Il-1beta is already used as treatment in patient with disease where the deregulated expression of Il-1-beta is responsible of clinical symptoms. We propose that this therapy could be beneficial also to decrease the inflammation in CF patients.
