I livelli plasmatici PTX3 sono stati analizzati in 20 pazienti FC con infezione respiratoria da P. aeruginosa, all’inizio e alla fine di un ricovero per trattamento antibiotico. I risultati ottenuti indicano che, in confronto al valore considerato normale in donatori sani, nei pazienti FC studiati i livelli di PTX3 sono aumentati. Tuttavia, l’analisi non ha rivelato significative associazioni statistiche tra i livelli PTX3 e i parametri clinici dei malati. In un solo paziente i livelli di PTX3 erano inferiori al valore normale all’inizio e alla fine del ricovero, cosa che suggerisce in quel caso una produzione difettosa di PTX3. L’analisi della produzione di PTX3 e della molecola IL-8 (interleuchina 8, proteina favorente l’infiammazione) nei monociti raccolti da pazienti FC ha mostrato in 7 pazienti su 9 studiati una scarsa risposta alla stimolazione microbica, con produzione di bassi livelli di PTX3 o di IL-8 (proteina mediatrice della risposta immunitaria). I monociti dei pazienti FC potrebbero essere in uno stato di tolleranza verso molecole microbiche. Nel complesso, i dati raccolti sono per ora insufficienti per concludere sia riguardo alla possibilità di prevedere quali pazienti FC siano da trattare con Pentraxina sia sul reale difetto di Pentraxina in FC, da cui potrebbe derivare l’indicazione al trattamento.
PTX3 plasma levels were analysed in P. Aeruginosa infected CF patients at admission to the hospital for revaluation and antibiotic treatment, and end of hospitalization. Results obtained indicate that PTX3 levels were increased in all patients, in comparison to the value considered normal in healthy donors, however, the analysis did not reveal statistical significant associations between PTX3 levels and clinical parameters. In only one patient PTX3 levels were below the normal value (2 ng/ml) both at admission and discharge, suggesting defective PTX3 production. PTX3 levels were not detectable in breath samples. The analysis of the production of PTX3 and IL-8 by monocytes collected from CF patients showed that most patients (7/9) poorly responded to bacteria stimulation and did not produce increased levels of PTX3 upon stimulation. These results are in agreement with previous studies suggesting a state of tolerance to LPS of CF monocytes. The analysis of PTX3 plasma levels is potentially useful in identifying defective production of PTX3 in CF patients and improving the transfer to the clinic of PTX3 as therapeutic molecule.
