Sono stati condotti esperimenti su cellule dell’epitelio respiratorio umano normale e su cellule animali normali per studiare la via metabolica (inserita nel ciclo dell’acido arachidonico) che porta normalmente alla produzione di lipoxina A4. E’ stato identificato e clonato il sito della cellula che rappresenta il punto d’attacco specifico per la lipoxina, il recettore ALX. Sono state poi studiate in soggetti malati (omozigoti per la mutazione DF508) e portatori sani (eterozigoti per DF508) le cellule circolanti nel sangue che partecipano alla risposta infiammatoria: neutrofili, monociti e piastrine.
E’ stato osservato che le cellule con CFTR mutata per effetto della mutazione DF508 presentano rispetto a quelle normali livelli elevati di enzimi favorenti l’infiammazione (derivati dalla cascata dell’acido arachidonico) e invece bassa capacità di produrre lipoxina A4 e livelli molto bassi del suo recettore ALX.
E’ stato quindi dimostrato che il difetto di CFTR promuove una riduzione del potenziale antinfiammatorio naturale endogeno rappresentato da questa proteina. Ricerche successive potrebbero avere come obiettivo la modalità di aumentare l’attività di lipoxina A4 e del suo recettore.
