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FFC#2/2017
Identificazione di deubiquitinasi e ubiquitina-ligasi che influenzano la correzione della proteina CFTR mutata
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FFC#3/2017
Ottimizzazione di una nuova molecola per il superamento delle mutazioni di stop e il recupero della proteina CFTR in cellule umane FC
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FFC#5/2017
Caratterizzazione dei mesoangioblasti umani per una nuova terapia cellulare della fibrosi cistica
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FFC#6/2017
Analisi farmacoforica per la progettazione e sintesi di nuovi derivati tiazolici e ibridi del VX-809 come correttori della mutazione F508del
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FFC#8/2017
Un nuovo modello di fibrosi cistica in chip microfluidico per lo studio dei meccanismi patogenetici e la valutazione di strategie terapeutiche
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FFC#9/2017
Gli inibitori di RNF5 quali potenziali farmaci per il difetto di base in fibrosi cistica
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FFC#10/2017
Strategie alternative per il ripristino funzionale del F508del-CFTR: nuovi target per lo sviluppo di farmaci contro la fibrosi cistica
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FFC#11/2017
Sviluppo di un peptide derivato dall’enzima PI3Kγ come nuovo ed efficace potenziatore del canale mutato CFTR-F508del
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FFC#12/2017
Modulazione delle proteinchinasi per regolare le molecole chaperoniche che controllano il destino della proteina F508del-CFTR
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