Laudanna Carlo

Laudanna Carlo

Istituto

Azienda Ospedaliera Universitaria Integrata Verona

Indirizzo email

carlo.laudanna@univr.it

Indirizzo

Strada le Grazie, 8 – 37134 Verona

Numero di telefono

045 8027689 – Fax: 045 8027127

Competenze e linee di ricerca sviluppate

Carlo Laudanna ha conseguito la Laurea in Medicina e Chirurgia nel 1988 presso l’Università degli Studi di Verona. Successivamente, nel 1992, ha ottenuto il Master in Biologia Molecolare e, nel 1996, il Dottorato di Ricerca in Patologia e Biologia Molecolare e Cellulare presso l’Università di Verona, con permanenza presso la Stanford University CA, USA.
Dal 2001 è direttore del laboratorio di Cell Trafficking and Signal Transduction del Dipartimento di Medicina dell’Università di Verona e dal 2010 è professore ordinario presso il Dipartimento di Medicina dell’Università di Verona.
Da quando è entrato come studente interno all’Istituto di Patologia Generale nel 1984 e successivamente al conseguimento della Laurea, Carlo Laudanna si è sempre interessato a problemi inerenti l’attività pro-infiammatoria dei leucociti con particolare riferimento alle funzioni adesive e chemiotattiche dei leucociti e ai sistemi di secondi messaggeri che le regolano. Per FFC si occupa di dimostrare che la misurazione dell’attivazione di LFA-1 nei monociti può essere utilizzata per monitorare l’esito dei trattamenti dei pazienti con i farmaci modulatori: questi studi potrebbero consentire un approccio personalizzato nel trattamento della fibrosi cistica. Il Prof. Laudanna è cofondatore di due start-up ed è detentore di quattro brevetti internazionali.

Progetti finanziati da FFC Ricerca come Principal Investigator o come Responsabile di ricerca

FFC#7/2021
Attivazione integrinica monocitaria come test di valutazione farmacologica in fibrosi cistica – ulteriore analisi

FFC#13/2019
Attivazione integrinica monocitaria come test di monitoraggio di farmaci per fibrosi cistica

Progetti finanziati da FFC Ricerca come partner

FFC#23/2015
PI3Kγ: un nuovo bersaglio terapeutico per riattivare CFTR e ridurre l’infiammazione e l’ostruzione delle vie aeree nella fibrosi cistica

FFC#25/2014
PI3Kγ: un nuovo bersaglio terapeutico per riattivare il CFTR e ridurre l’infiammazione e l’ostruzione delle vie aeree nella fibrosi cistica