Competenze e linee di ricerca sviluppate
Nato a Caracas (Venezuela) nel 1959, Luis Galietta si è laureato in Scienze Biologiche presso l’Università Federico II di Napoli. Ha inizialmente svolto attività di ricerca con borsa di studio dell’Istituto Giannina Gaslini. Dopo alcune esperienze negli Stati Uniti, è rientrato in Italia. È stato per molti anni ricercatore, con ruolo di dirigente, presso il Laboratorio di Genetica Molecolare dell’Istituto Giannina Gaslini di Genova. Dal 2017 fa attività di ricerca presso l’Istituto Telethon di Genetica e Medicina TIGEM di Pozzuoli (Napoli), in stretta collaborazione con l’Istituto G. Gaslini di Genova, e dal 2018 è professore associato in Genetica Medica presso l’Università di Napoli Federico II. Si è occupato di studio di canali ionici in fibroblasti e cheratociti umani presso l’Istituto Gaslini e l’Istituto di Cibernetica e Biofisica (CNR). Si è occupato inoltre di sviluppo di nuove proteine fluorescenti per lo studio di canali e trasportatori anionici. È impegnato nel high-throughput screening di composti chimici per l’identificazione di modulatori farmacologici della proteina CFTR, essendo stato coordinatore e ora corresponsabile del progetto strategico Task Force for Cystic Fibrosis (TFCF), in collaborazione con l’Istituto Italiano Tecnologia (IIT) di Genova. Ha pubblicato oltre 200 lavori su riviste internazionali.
Brevetti con FFC Ricerca
1.Heterocyclic derivatives for the treatment of cystic fibrosis
a. Inventori: Bandiera Tiziano; Bertozzi Fabio; Di Fruscia Paolo; Sorana Federico; Berti
Francesco; Rodriguez Gimeno Alejandra; Caci Emanuela; Ferrera Loretta; Pedemonte
Nicoletta; Galietta Luis Juan Vicente.
b. Titolari: Fondazione Istituto Italiano Tecnologia (IIT), Istituto Giannina Gaslini, FFC Ricerca.
2.Compounds and compositions for the treatment of cystic fibrosis
a. Inventori: Bandiera Tiziano; Bertozzi Fabio; Di Fruscia Paolo; Sorana Federico; Berti
Francesco; Rodriguez Gimeno Alejandra; Caci Emanuela; Ferrera Loretta; Pedemonte
Nicoletta; Galietta Luis Juan Vicente.
b. Titolari: Fondazione Istituto Italiano Tecnologia (IIT), Istituto Giannina Gaslini, FFC Ricerca.
3.Pyrazole derivatives for the treatment of cystic fibrosis
a. Inventori: Bandiera Tiziano; Bertozzi Fabio; Di Fruscia Paolo; Sorana Federico; Caci Emanuela; Ferrera
Loretta; Pedemonte Nicoletta; Galietta Luis Juan Vicente.
b. Titolari: Fondazione Istituto Italiano Tecnologia (IIT), Istituto Giannina Gaslini, FFC Ricerca.
Progetti finanziati da FFC Ricerca come Principal Investigator o come Responsabile di ricerca
FFC#9/2022
L’effetto degli stimoli infiammatori sul trasporto degli ioni nell’epitelio delle vie aeree in fibrosi cistica
Progetto strategico FFC Ricerca 2021-2023. Molecole 3.0 per la fibrosi cistica. Fase 2
Nuovi modulatori farmacologici per il recupero della proteina CFTR mutata
FFC#6/2019
Identificazione di deubiquitinasi e ubiquitina-ligasi che influenzano la correzione della proteina CFTR mutata
FFC#2/2017
Identificazione di deubiquitinasi e ubiquitina-ligasi che influenzano la correzione della proteina CFTR mutata
FFC/TFCF 3ª fase
Task Force for Cystic Fibrosis
FFC/TFCF 2ª fase
Task Force for Cystic Fibrosis
FFC/TFCF 1ª fase
Task Force for Cystic Fibrosis
FFC#2/2012
Sviluppo di nuove strategie per la correzione del difetto di trasporto di cloruro nella fibrosi cistica
FFC#2/2009
Sviluppo di nuove molecole per la correzione del difetto di trasporto di cloruro nella fibrosi cistica
FFC#3/2006
Identificazione, ottimizzazione e convalidazione di composti chimici per la terapia farmacologica della fibrosi cistica
FFC#3/2003
Screening di farmaci già approvati per uso umano al fine di identificare nuovi mezzi farmacologici per la fibrosi cistica
Progetti finanziati da FFC Ricerca come partner
FFC/TFCF fase preclinica
Task Force for Cystic Fibrosis
FFC #3/2007
Disegno Computazionale, Studio Biochimico, Sintesi e Screening di Chaperoni Farmacologici quali Correttori della ∆F508-CFTR
Pubblicazioni da progetti FFC Ricerca
- Pedemonte N, Lukacs GL, Du K, et al. Small-molecule correctors of defective DeltaF508-CFTR cellular processing identified by high-throughput screening. J Clin Invest, 2005 Sep;115(9):2564-71. Epub 2005 Aug 25.
- Pedemonte N, Diena T, Caci E, et al. Antihypertensive 1,4-dihydropyridines as correctors of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator channel gating defect caused by cystic fibrosis mutations. Mol Pharmacol, 2005 Dec;68(6):1736-46. Epub 2005 Sep 8.
- Pedemonte N, Boido D, Moran O, et al. Structure-activity relationship of 1,4-dihydropyridines as potentiators of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator chloride channel. Mol Pharmacol, 2007 Jul;72(1):197-207. Epub 2007 Apr 23.
- Caputo A, Caci E, Ferrera L, et al. TMEM16A, a membrane protein associated with calcium-dependent chloride channel activity. Science, 2008 Oct 24;322(5901):590-4. doi: 10.1126/science.1163518. Epub 2008 Sep 4.
- Caputo A, Hinzpeter A, Caci E, et al. Mutation-specific potency and efficacy of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator chloride channel potentiators. J Pharmacol Exp Ther, 2009 Sep;330(3):783-91. doi: 10.1124/jpet.109.154146. Epub 2009 Jun 2.
- Ferrera L, Caputo A, Ubby I, et al. Regulation of TMEM16A chloride channel properties by alternative splicing. J Biol Chem, 2009 Nov 27;284(48):33360-8. doi: 10.1074/jbc.M109.046607. Epub 2009 Oct 9.
- Sondo E, Tomati V, Caci E, et al. Rescue of the mutant CFTR chloride channel by pharmacological correctors and low temperatureanalyzed by gene expression profiling. Am J Physiol Cell Physiol 2011 Oct;301(4):C872-85. doi: 10.1152/ajpcell.00507.2010. Epub 2011 Jul 13.
- Ferrera L, Scudieri P, Sondo E, et al. A minimal isoform of the TMEM16A protein associated with chloride channel activity. Biochim Biophys Acta, 2011 Sep;1808(9):2214-23. doi: 10.1016/j.bbamem.2011.05.017. Epub 2011 May 30.
- Budriesi R, Ioan P, Leoni A, et al. Cystic fibrosis: a new target for 4-Imidazo[2,1-b]thiazole-1,4-dihydropyridines. J Med Chem, 2011 Jun 9;54(11):3885-94. doi: 10.1021/jm200199r. Epub 2011 May 13.
- Giampieri M, Vanthuyne N, Nieddu E, et al. Asymmetric 4-aryl-1,4-dihydropyridines potentiate mutant cystic fibrosis transmembraneconductance regulator (CFTR). ChemMedChem, 2012 Oct;7(10):1799-807. doi: 10.1002/cmdc.201200311. Epub 2012 Aug 27.
- Scudieri P, Sondo E, Ferrera L, et al. The anoctamin family: TMEM16A and TMEM16B as calcium-activated chloride channels. Exp Physiol, 2012 Feb;97(2):177-83. doi: 10.1113/expphysiol.2011.058198. Epub 2011 Oct 7.
- Scudieri P, Caci E, Bruno S, et al. Association of TMEM16A chloride channel overexpression with airway goblet cell metaplasia. J Physiol, 2012 Dec 1;590(23):6141-55. doi: 10.1113/jphysiol.2012.240838. Epub 2012 Sep 17.
- Sondo E, Scudieri P, Tomati V, et al. Non-canonical translation start sites in TMEM16A chloride channel. Biochim Biophys Acta, 2014 Jan;1838(1 Pt B):89-97. doi: 10.1016/j.bbamem.2013.08.010. Epub 2013 Aug 28.
- Scudieri P, Sondo E, Caci E, et al. TMEM16A-TMEM16B chimaeras to investigate the structure-function relationship of calcium-activated chloride channels. Biochem J, 2013 Jun 15;452(3):443-55. doi: 10.1042/BJ20130348.
- Sondo E, Caci E, Galietta LJ. The TMEM16A chloride channel as an alternative therapeutic target in cystic fibrosis. Int J Biochem Cell Biol, 2014 Jul;52:73-6. doi: 10.1016/j.biocel.2014.03.022. Epub 2014 Apr 1.
- Pedemonte N, Galietta LJ. Structure and functions of TMEM 16 Proteins (Anoctamins). PHYSIOL REV, 2014.
- Caci E, Scudieri P, Di Carlo E, et al. Upregulation of TMEM16A Protein in Bronchial Epithelial Cells by Bacterial Pyocyanin. PLoS One, 2015 Jun 29;10(6):e0131775. doi: 10.1371/journal.pone.0131775. eCollection 2015.
- Pesce E, Sondo E, Ferrera L, et al. The Autophagy Inhibitor Spautin-1 Antagonizes Rescue of Mutant CFTR Through an Autophagy-Independent and USP13-Mediated Mechanism. Front Pharmacol. 2018 Dec 13;9:1464. doi: 10.3389/fphar.2018.01464. eCollection 2018.
Riconoscimenti
2015: durante la North American Cystic Fibrosis Conference di Phoenix riceve, assieme al collega Alan Verkman, docente di Medicina e Fisiologia alla University of California di San Francisco, il Premio “Robert J. Beall Therapeutic Developement Award” 2015.