Uno studio di un gruppo di illustri ricercatori di un’università canadese fa intravedere uno scenario nuovo circa gli effetti dannosi del fumo di sigaretta sulle cellule epiteliali bronchiali1. Si sapeva da qualche tempo che le sostanze che appartengono alla famiglia degli “ossidanti” (i cosiddetti “radicali di ossigeno”) alterano l’attività del gene CFTR normale, poichè diminuiscono la sintesi e il funzionamento della normale proteina CFTR. Tant’è vero che sono in corso alcune ricerche che vogliono proprio studiare se le sostanze “antiossidanti” (ad esempio la vitamina C, il glutatione) possono avere un effetto terapeutico nei confronti del gene CFTR quando non funziona normalmente perché è “mutato”2; una di queste ricerche è finanziata dalla Fondazione FFC (progetto FFC 11/2005, Università di Pisa).
L’idea nuova di questi ricercatori è stata quella di pensare al fatto che la nicotina contenuta nelle sigarette è una ricca fonte di ossidanti e di andare quindi a vedere sia in laboratorio che “in vivo” gli effetti che provoca sulla proteina CFTR.
Per la prova in laboratorio sono state esposte al fumo di sigaretta linee cellulari di epitelio intestinale e di epitelio respiratorio contenenti gene e proteina CFTR normali. Si è andati poi misurare quanto e come funzionava la proteina CFTR.
Per la prova in vivo sono stati confrontati 9 fumatori a 17 non fumatori, tutti con genotipo FC normale. Il confronto si è basato sui risultati del test dei potenziali nasali, che è un test in grado appunto di misurare fini differenze nel funzionamento della proteina CFTR.
Il risultato è stato questo: in laboratorio le cellule intestinali e bronchiali esposte al fumo mostravano una diminuzione dell’attività della proteina CFTR; in vivo, nei fumatori rispetto ai non fumatori il test dei potenziali nasali indicava un quadro corrispondente ad un’assenza di proteina CFTR normale, condizione che, per intenderci, potremmo definire di “fibrosi cistica acquisita”.
I ricercatori hanno concluso che questo difetto acquisito di proteina CFTR può almeno in parte spiegare il meccanismo alla base dell’insorgenza di malattie legate al fumo come la bronchite cronica del fumatore.
1) Cantin AM, Hanrahan JW, Bilodeau G, Ellis L, Dupuis A, Liao J, Zielenski J, Durie P “Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator Function is suppressed in Sigarette Smokers”. Am J Respir Crit Care 2006 May15;173(10):1139-44
Epub 2006 Feb23
2) Back El et al “Antioxidant deficiency in cystic fibrosis: when is the right time to take action?” Am J Clin Nutr 2004; 80:374-84
