Il diabete secondario a fibrosi cistica (CFRD) è la più frequente complicanza nei malati FC con l’avanzare dell’età. Grazie a un precedente finanziamento (Progetto FFC #16/2005) abbiamo studiato le sue modalità di comparsa (ridotta sensibilità all’insulina o difetto di increzione dell’insulina da parte del pancreas). L’attuale progetto si propone di: 1) completare la descrizione della storia naturale di CFRD e malnutrizione correlata, avviato negli ultimi 10 anni, con particolare riferimento alla relazione tra malnutrizione, alterazioni glicometaboliche e funzionalità respiratoria; 2) individuare sistematicamente i disturbi del metabolismo glucidico, continuando il programma di esecuzione di OGTT (Curva da carico di glucosio) annuale e misurando secrezione e sensibilità insulinica nei pazienti FC in studio, mediante modellizzazione; 3) correlare la tolleranza glicemica evidenziata con OGTT con i relativi parametri di secrezione e sensibilità insulinica mediante misurazione in continua della glicemia giornaliera (Holter glicemico); 4) mettere a punto protocolli di screening nutrizionale e di diagnostica nutrizionale approfondita impiegando metodologie gold-standard di misura della composizione corporea, del dispendio energetico e di biomarker nutrizionali. Si ritiene di giungere alla descrizione della storia naturale del CFRD e soprattutto di poter valutare l’importanza del deficit di secrezione insulinica nel determinare decadimento nutrizionale e respiratorio.
Cystic Fibrosis Related Diabetes (CFRD), the most prevalent comorbidity in patients who survive longer, is associated to pulmonary deterioration and nutritional decay even years prior to diagnosis. Insulin secretory defects and variable insulin resistance are prime suspects but their progression rates, determinants and implications for nutritional, respiratory and clinical outcomes remain undefined. Under previous funding (FFC #16/2005) we reported the determinants of fasting glycemia and glucose tolerance at entry, and strong relationships to respiratory and nutritional status. Prospective analysis is object of the present proposal. In this way we want 1) To provide CF population-specific estimates of the time course of secretory and insulin sensitivity defects quantified by a model previously developed and applied by us. 2) To identify genetic, clinical and nutritional risk factors associated to their individual progression.
