Mettere a punto derivati dell’eparina chimicamente modificati in modo da possedere attività antiinfiammatoria (inibizione dell’elastasi neutrofila e del reclutamento dei leucociti) e diminuita attività anticoagulante.
Studio di una nuova via (asse cellulare Th17/Treg ) contro l’infiammazione prodotta dal fungo Aspergillus fumigatus.
Studio delle interazioni fra leucociti e piastrine e in particolare delle piastrine come cellule responsabili di alcuni meccanismi infiammatori nella FC.
Pseudomonas aeruginosa in CF impara ad evadere il suo riconoscimento e le difese dell’ospite: come impedire tale evasione e favorire efficace risposta dell’ospite infetto.
Caratterizzare il meccanismo di espressione di IL-8, il grande reclutatore di leucociti nell’infiammazione polmonare CF, per trovare nuove molecole antinfiammatorie.
Le connessine, proteine che coordinano l’attività di cellule tra loro adiacenti, regolano il liquido di superficie bronchiale e potrebbero indicare approcci alternativi per compensare il difetto CFTR e ridurre l’infiammazione CF.
Un nuovissimo bersaglio per domare l’infiammazione polmonare CF: l’enzima PI3Kγ
I macrofagi polmonari, cellule di prima difesa, perdono la capacità di uccidere Pseudomonas aeruginosa nei pazienti CF: valutare quanto ciò dipenda dalle mutazioni CFTR.
Comprendere il ruolo di un enzima, la gamma-glutamiltransferasi, nei dannosi processi di ossidazione infiammatoria in CF, per nuovi protocolli di protezione dei tessuti polmonari nelle esacerbazioni respiratorie.
