Lo studio si proponeva di verificare con quali modalità P. aeruginosa elude il riconoscimento da parte del sistema immunitario e causa il danno polmonare in FC.
Studio di una classe di farmaci già in fase di avanzata sperimentazione in altre patologie respiratorie: gli “inibitori delle fosfodiesterasi di tipo-4”, per verificare la loro azione antiinfiammatoria nel polmone FC.
Studio degli sfingolipidi, composti importanti nella genesi del meccanismo infiammatorio e in particolare della ceramide, uno dei principali sfingolipidi. Verificare l’efficacia anti-sfingolipidi e quindi antiinfiammatoria del farmaco Myriocin, veicolato a livello respiratorio attraverso nanovettori (microscopiche vescicole lipidiche).
Studiare le potenzialità dell’oligonucleotide “esca” dec-ODN LPP per controllare le infiammazioni polmonari e sviluppare particelle respirabili contenenti la molecola.
Studiare gli effetti del glutatione e la possibilità di aumentare il suo livello nelle vie aeree FC a scopo antiinfettivo e antiinfiammatorio.
Studio di nuovi farmaci per il trattamento dell’infiammazione polmonare: valutare l’efficacia del Miglustat, un farmaco (inibitore di sfingolipidi) già in commercio per altra malattia (malattia di Gaucher).
Studio delle proprietà di Trimetilangelicina (TMA): antiinfiammatorio, correttore e potenziatore di CFTR.
Valutare su modello animale la pentrassina lunga (PTX3) come nuovo agente antiinfettivo e antinfiammatorio.
Mettere a punto un nuovo test non invasivo per la comprensione e il monitoraggio dell’infiammazione polmonare FC e ottenere nuove conoscenze su possibili terapie antiossidanti.
