Sono un paziente di 43 anni affetto da fibrosi cistica con genotipo eterozigote composto per le mutazioni N1303K e S977F ed eterozigote 9T/5T per il polimorfismo IVS8 poly-T. Ho avuto due manifestazioni di pancreatite acute, la prima nel 1993, la successiva nel 2009. In ambedue i casi mi sono ripreso dopo breve tempo senza particolari complicazioni. Ad oggi i valori delle amilasi e lipasi sono ai limiti della norma, ma da un mese circa le mie feci sono unte e grasse, e avverto una saliva ‘pastosa’ soprattutto al mattino. Premetto che ad oggi non ho avuto manifestazioni di ittero e il peso è sostanzialmente invariato. Ho provveduto a fare una risonanza magnetica all’addome superiore e questo è il referto: ‘Esame eseguito con sequenza T1 – T2 e colangio-rm. Successive acquisizioni dopo mdc paramagnetico ev con tecnica multifasica. Pancreas di dimensioni nei limiti inferiori della norma, con normale morfologia. Dotto pancreatico principale di normale calibro. Normale calibro del dotto accessorio di Santorini in rapporto di contiguità con piccola cisti intraghiandolare (6mm). Altra piccola cisti sul versante infero-mediale del processo uncinato con prevalente sviluppo esofitico. VB non dilatate. Colecisti normadistesa con pareti di normale spessore e omogenea intensità di segnale. Non evidenti alterazioni del fegato, della milza, dei surreni e dei reni. Non evidenti linfonodi aumentati di volume.’ Chiedo un autorevole parere a riguardo e se secondo voi è necessario approfondire gli esami per lo studio del pancreas e cosa poter fare per mantenere la sufficienza pancreatica. Ad oggi prendo solo il pancrex durante i pasti, e seguo una dieta povera di grassi e ricca di frutta e verdura. Ringrazio anticipatamente.
Dall’esame del pancreas in risonanza magnetica sembrerebbe che in questo caso l’organo presenti una morfologia e una struttura pressoché normali: In quanto tale sembra poco compatibile con una insufficienza pancreatica. Una storia di pancreatite in fibrosi cistica si ha in quei casi in cui il pancreas è funzionante. Del resto, la presenza nel siero degli enzimi di origine pancreatica (amilasi e lipasi) a livelli riferiti normali sta ad indicare che il pancreas produce a sufficienza enzimi : nell’insufficienza pancreatica FC lipasi e amilasi pancreatica nel siero hanno livelli prossimi allo zero. Tuttavia il nostro interlocutore vede le feci “unte e grasse”. L’occhio non basta per concludere che quelle feci perdono grassi. E’ legittimo però avere dei dubbi ed allora bisogna ricorrere a due tipi di accertamento: 1. il più semplice: determinare su almeno due campioni di feci la concentrazione di elastasi-1 o di chimotripsina (due enzimi di origine pancreatica, molto bassi o quasi assenti nell’insufficienza pancreatica; per la chimotripsina bisogna sospendere per alcuni giorni l’estratto pancreatico); 2. il più complesso: raccogliere tutte le feci di 72 ore, mentre si assume con l’alimentazione una normale quota di grassi, e determinare in queste la perdita di grassi (basterà conoscere quanti grammi di grassi sono perduti ogni giorno: steatorrea).
Un commento sul fatto che il nostro interlocutore assume enzimi pancreatici durante i pasti. Immaginiamo che gli enzimi siano stati prescritti a seguito dei due episodi di pancreatite: si usa somministrare enzimi a chi ha avuto episodi di pancreatite, con l’intento di frenare la produzione di enzimi da parte del pancreas (una specie di effetto detto di “feed-back”, piuttosto discusso). Se invece l’intento era quello di compensare una possibile ma non dimostrata insufficienza pancreatica, allora bisogna dire che tale somministrazione è poco ragionevole senza aver dimostrato prima che il pancreas non produce enzimi misurabili nelle feci e che vi è una patologica perdita di grassi con le feci.
