Gentilissima Fondazione, ho appena letto la vostra risposta alla mia ultima domanda dove chiedevo informazioni sullo Pseudomonas rugoso. Ho letto molto attentamente e sono rimasto sorpreso nell’apprendere che “questi attributi sono stati ritrovati raramente nei primi isolamenti” come appunto nel caso di mia figlia, e mi sto chiedendo allora come può essere successo! Ma soprattutto perchè? In teoria, se l’acquisizione avviene dall’ambiente ritroviamo dunque un tipo di Pseudomonas senza modificazioni fenotipiche, visto che non ha avuto nessun ospite giusto? Apprendo questo leggendo. Di conseguenza è plausibile pensare che mia figlia l’abbia acquisito da qualcuno che ce l’aveva già e dove il batterio aveva già avuto il tempo di cambiare. Mia figlia non ha avuto contatti diretti con malati FC, quindi esiste la possibilità che possa averlo acquisito al centro? Se no, qual’è l’altra possibilità? Che si sia modificato già da subito nel suo organismo in così breve tempo? Lei in media effettua un tampone al mese!!! Mi viene da pensare allora, valutando quest’ultima possibilità, che il batterio possa aver trovato un ambiente particolarmente sfavorevole che gli ha permesso di cambiare? Può essere attribuibile a cicli frequenti con cortisone per os per vari problemi di asma e broncostruzione in situazioni di forme virali e tosse? Ma in pratica questa modificazione cosa comporta? Estrapolo dalla vostra frase: “La presenza di fenotipi rugosi indicano che durante la colonizzazione del polmone del malato FC c’è stata una trasformazione nel lipopolisaccaride del batterio. Il lipolisaccaride rappresenta una importante struttura di superficie e media l’interazione dell’agente patogeno con il suo ospite. Il LPS è coinvolto nella colonizzazione, nella resistenza alla fagocitosi ed è sede dei determinanti antigenici.” Cosa significa? Può questo aver elevato la risposta infiammatoria in mia figlia e averle creato appunto situazioni di rientro al giugulo e asma? Mi scuso per le tante domande ma non riesco a capacitarmi. Ho il terrore a questo punto al prossimo tampone di trovare già un tipo mucoide.
Questa domanda si riferisce alla risposta del 03.10.11 (Pseudomonas aeruginosa, fenotipo “rugoso”). I fenotipi di Pseudomonas aeruginosa rappresentano un modo di presentarsi e di caratterizzarsi di questo batterio: i fenotipi “liscio”, “rugoso” e “mucoide” sono quelli più comuni e sono definiti dal particolare aspetto che le colonie di P. aeruginosa assumono all’esame microscopico in vitro. Non vi è chiara relazione tra questi fenotipi e l’andamento della malattia polmonare, anche se il fenotipo mucoide si associa spesso all’infezione cronica. E’ possibile che in colture successive queste caratteristiche del batterio cambino capricciosamente ed è anche possibile che non sempre nei laboratori di microbiologia si rilevi l’aspetto delle colonie. Non meraviglia che il cambiare del modo di presentarsi del germe possa essere abbastanza rapido. Certamente questo variare è legato ad un adattamento del batterio alle particolari condizioni dell’ambiente in cui si trova e ciò avviene attraverso il “risveglio” di attività di parecchi geni del batterio, della loro intensità di esprimersi e della loro capacità di “mutare”: Pseudomonas aeruginosa è un batterio che geneticamente si modifica (muta) abbastanza facilmente. Va ricordato peraltro che i cambiamenti più importanti sono quelli che riguardano la suscettibilità agli antibiotici e quindi l’acquisizione di resistenza ad essi. Non vi è chiara relazione tra i fenotipi morfologici citati e la suscettibilità agli antibiotici. Non vi è relazione con i sintomi asmatici segnalati nella domanda nè con il trattamento cortisonico.
