Questo batterio come si prende o lo abbiamo nel corpo?
Pseudomonas aeruginosa è un batterio che si acquisisce dall’ambiente. Può essere trasmesso anche attraverso il contatto diretto o attraverso le goccioline liberate da tosse e starnuti da persone che ne sono infette. Sull’argomento suggeriamo di leggere la messa a punto di Filippo Festini del 12.10.04: Pseudomonas, dove, come, perché. Riportiamo anche di seguito una parte del testo integrale di una recente rassegna su Pseudomonas, elaborata da Silvia Campana, microbiologa presso il Centro FC di Firenze.
“P.aeruginosa rappresenta il principale patogeno respiratorio dei pazienti affetti da FC (Jones et al,2002). Infatti, negli Stati Uniti il 29.8% dei pazienti tra 2 e 5 anni e l’81.3% dei pazienti tra 26 e30 anni sono infettati con P. aeruginosa. Simili prevalenze sono stati osservate anche in paesi Europei.
P. aeruginosa è un bacillo Gram-negativo aerobioobbligato, non fermentante, asporigeno, ubiquitario in natura, essendo diffuso in acqua,suolo e piante. Nonostante ciò, esso è unpatogeno nosocomiale di notevole rilevanza, datala sua capacità di sopravvivere in numerose condizioni ambientali come quelle che si ritrovano nell’ambiente ospedaliero (lavandini, soluzioni dilavaggio, disinfettanti, endoscopi, spirometri, piscine per fisioterapia). Nei soggetti sani, P. aeruginosa è considerato un patogeno opportunista che, occasionalmente, colonizza la cute, l’orecchio esterno, le vie respiratorie superiori o l’intestino crasso. Le più importanti infezioni sostenute da P. aeruginosa sono quelle polmonari, le setticemie, otiti, infezioni urinarie e oculari, endocarditi e infezioni delle ustioni.
La ragione della peculiare predilezione di P. aeruginosa per l’epitelio del polmone di pazienti con FC al momento non è nota, ma recenti studi hanno fornito varie considerazioni utili a spiegare la colonizzazione microbica e la prevalenza di tale germe in questi pazienti.Le alterazioni della proteina CFTR caratteristiche della fibrosi cistica causano una variazione ridotta dei glicolipidi e delle glicoproteine delle membrane apicali degli epiteli di rivestimento di molti organi, comprese le vie respiratorie, che vanno a costituire efficienti recettori per le “adesine” di P. aeruginosa. Nelle condizioni di ridotti livelli di idratazione che si ritrovano nelle vie aeree dei pazienti con fibrosi cistica, la normale attività mucociliare può non essere efficiente nel rimuovere batteri e altri patogeni intrappolati nella barriera mucosa. Dal momento che la colonizzazione da parte di P. aeruginosa segue quella di altri patogeni, è possibile che una preesistente infiammazione e l’inabilità diincrementare la clearance mucociliare in rispostaalla stimolazione porti alla progressiva colonizzazione con vari microrganismi, incluso Pseudomonas (Govan et al, 1996).
La colonizzazione da parte di P. aeruginosa è stata suddivisa in due periodi: una prima fase di colonizzazione precoce e intermittente presenza del germe (Burns et al 2001) e una seconda fase di infezione cronica. La prima fase è stata descritta come un periodo caratterizzato dallo sporadico isolamento del batterio e normali livelli di specifici anticorpi anti-P. aeruginosa nel siero del paziente (Høiby et al., 2005); tale periodo sembra non causare un significativo declino della funzionalità polmonare e può protrarsi per unperiodo di tempo variabile da 0 a 5.5 anni. I ceppi batterici responsabili della prima colonizzazione sono simili a quelli isolati dall’ambiente, caratterizzati da rapida crescita, fenotipo nonmucoide e una relativa sensibilità agli antibiotici (Jensen et al. 1997).
La fase successiva nella naturale progressione della malattia è lo stabilirsi di un’infezione cronica, che è stata definita (Johansen etal.,1992) come una condizione in cui il batterio è presente in coltura per un periodo di tempo minimo di sei mesi e/o in cui c’è un incremento della risposta immunitaria valutabile tramite la presenza di elevati livelli di anticorpi specifici anti-P.aeruginosa (Govan, Deretic, 1996). Durante l’infezione cronica la popolazione batterica si adatta all’ambiente delle vie aeree FC. Taleprocesso è correlato con un notevole riarrangiamento genetico con accumulo dimutazioni responsabili della perdita della funzionalità di alcuni geni di P. aeruginosa (Smith et al 2006). Una mutazione molto comune in questa fase riguarda il gene mucA (Martin et al1993) che causa la transizione da fenotipo nonmucoide a mucoide caratterizzato dalla sovrapproduzionedi alginato, un polisaccaride checirconda la cellula batterica e che la protegge da anticorpi e da antibiotici.
1. Campana S.” Pseudomonas aeruginosa”. In Orizzonti FFC 2007;3: 8-12 www.sifc.it
