Vorrei sapere cosa succede quando in un lattante viene riscontrata la presenza dello Pseudomonas aeruginosa e da qui parte tutto l’iter per l’eradicazione del germe e quindi i successivi controlli per verificarne il successo e per la sorveglianza clinica, ecc. Questo riscontro così precoce del germe cosa ci dice? Anche se il germe viene mandato via, il bambino sarà destinato ad acquisirlo in maniera cronica precocemente? Avrà più probabilità di avere infezioni e quindi danni polmonari rispetto a chi non è stato mai infettato? L’età della prima comparsa dello Ps. aeruginosa é legata ad una prognosi più sfavorevole? La vostra esperienza cosa ci dice? Grazie
La maggior parte dei pazienti affetti da fibrosi cistica (FC) viene infettata nel corso della vita da Pseudomonas aeruginosa (Pa). Se il paziente continua ad albergare cronicamente il germe, gli isolati batterici assumono in coltura un aspetto fenotipico detto “mucoide” e il paziente di solito manifesta un progressivo danno del polmone, caratterizzato da declino della funzionalità polmonare (FEV1) e incremento della morbilità (1-3). Il trattamento antibiotico precoce, al primo isolamento del germe, riduce consistentemente la probabilità di cronicizzazione dell’infezione (2-7).
Solo pochi studi sono stati finora condotti sull’uso della terapia antibiotica al momento della prima infezione da Pa (1, 5-7). Gli studi sono stati condotti con vari schemi di trattamento, su un numero limitato di pazienti, spesso in assenza di un gruppo di controllo, e gli indicatori di esito non sono omogenei (7). In sostanza, la limitata esperienza maturata in questo settore non consente ad oggi di suggerire uno schema di terapia “ottimale” della prima infezione. Non sembra che le vie di somministrazione per os e/o aerosolica abbiano un’efficacia inferiore nell’eradicare il germe rispetto alla terapia per via endovenosa, che richiede un maggior impegno per il paziente (5-8). Indipendentemente dal tipo di terapia scelto, la percentuale di successo è alta e oscilla mediamente intorno all’85% (5-7). Dal punto di vista pratico, secondo la definizione del Cystic Fibrosis Trust (UK), il germe è da considerarsi eradicato quando almeno tre colture consecutive dalle vie aeree risultino negative in un periodo di sei mesi (8).
Le informazioni riguardanti l’acquisizione o l’isolamento di Pa dalle vie aeree di lattanti affetti da FC sono estremamente limitate. La maggior parte degli studi finora condotti hanno infatti evidenziato un’età media di prima colonizzazione intorno ai 7-8 anni di età, cioè sostanzialmente diversa da quella a cui viene fatto riferimento nella domanda (5-8). Il riscontro precoce del germe nell’età del lattante evidenzia “una propensione” delle vie aeree del paziente a essere infettate da Pa e il suggerimento è di iniziare con tempestività il trattamento eradicante. In certi casi, a giudizio del curante, l’uso della via parenterale (endovenosa in genere) può apparire una logica scelta per la minor efficacia dei trattamenti per via aerosolica nel lattante e per scarsa compliance dimostrata da alcuni pazienti in tenera età nei confronti della somministrazione di antibiotici per via inalatoria (9-10). Una particolare attenzione deve essere dedicata al follow-up microbiologico, da eseguire con cadenza mensile per poter cogliere l’eventuale momento di re-infezione. Il motivo per cui in pazienti non espettoranti sono da suggerire controlli microbiologici ravvicinati è da ricercare nella minore sensibilità delle tecniche di prelievo dal faringe (tampone o aspirato), rispetto a quelle che utilizzano l’espettorato, nel rilevare la presenza di Pa (11). Alla inferiore sensibilità di ogni singolo campionamento che utilizzi tecniche di prelievo dal faringe si cerca di porre rimedio aumentando la frequenza dei campionamenti (2-5).
Qualora il trattamento eradicante abbia successo, il paziente può ovviamente infettarsi di nuovo. Anche in questo caso tuttavia un successivo trattamento eradicante può essere efficace e, quando venga tempestivamente effettuato, non è mai stato dimostrato alcun nesso fra predisposizione alle re-infezioni e possibilità di sviluppare precocemente l’ infezione cronica da Pa. La relazione che lega Pa al danno polmonare e alla prognosi sfavorevole possono essere considerate vere esclusivamente nel caso di presenza cronica del germe a livello delle vie aeree. Per cronicità si intende la presenza continuativa di Pa nelle secrezioni delle vie aeree per un periodo superiore a 6 mesi. Solo in questo caso è infatti dimostrata una più alta probabilità di soffrire di infezioni e danni polmonari rispetto ai soggetti non infettati cronicamente dal germe (1-5). Importanti studi clinici nell’ultimo decennio hanno dimostrato che l’uso di farmaci per aerosol o per os anche in pazienti cronicamente infettati da Pa, è in grado di ridurre le esacerbazioni e la progressione del danno polmonare (12-14). Questo tipo di strategia terapeutica, oggi nota come “terapia cronica di mantenimento” consente, anche nel caso di infezione cronica da Pa di ridurre nel tempo l’entità degli effetti dannosi causati dalla presenza del germe.
Bibliografia
1. Gibson R, Burns J, Ramsey BW. Pathophysiology and management of pulmonary infections in cystic fibrosis. Am J Respir Crit Care Med 2003;168 (8):918-951.
2. Doring G, Hoiby N for the Consensus Study Group. Early intervention and prevention of lung disease in cystic fibrosis: a European Consensus. J Cyst Fibros 2004; 3 (2): 67-91.
3. Hoiby N. Prospects for the prevention and control of pseudomonal infection in children with cystic fibrosis. Paediatr Drugs 2000;2 (6):451-463.
4. Hoiby N. Understanding bacterial biofilms in patients with cystic fibrosis: current and innovative approaches to potential therapies. J Cyst Fibros 2002; 1 (4): 249-254.
5. Frederiksen B, Koch C, Hoiby N. Antibiotic treatment of initial colonisation with Pseudomonas aeruginosa postpones chronic infection and prevents deterioration of pulmonary function in cystic fibrosis. Pediatr Pulmonol 1997; 23 (5): 330-335.
6. Taccetti G, Campana S, Festini F, Mascherini M, Doring G. Early eradication Therapy against P.aeruginosa in cystic fibrosis patients. Eur Respir J 2005; 26 (3): 1-4.
7. Wood DM, Smyth AR. Antibiotic strategies for eradicating Pseudomonas aeruginosa in people with cystic fibrosis. Cochrane Database Syst Rev 2006 ;(1): CD004197.
8. Cystic Fibrosis Trust Infection Control Group. Pseudomonas aeruginosa infection in people with cystic fibrosis: suggestion for prevention and infection control. Cystic Fibrosis Trust 2001. Bromley
9. Rubin B, Fink JB. The delivery of inhaled medication to young child. Pediatr Clin N Am 2003; 50: 717-731
10. Janssens HM, Tiddens HAWM. Aerosol therapy: the special needs of young children. Pediatric Respiratory Reviews 2006; 7S; S83-S85.
11. Ramsey BW, Wentz KR, Smith AL, Richardson M, Williams-Warren J, Hedges DL, Gibson R, Redding GJ, Lent K, Harris K. Predictive value of oropharyngeal cultures for identifying lower airway bacteria in cystic fibrosis patients. Am Rev Respir Dis. 1991;144:331-337.
12. Ramsey BW, Pepe MS, Quan JM, Otto KL, Montgomery AB, Williams-Warren J, Vasiljev-K M, Borowitz D, Bowman CM, Marshall BC, Marshall S, Smith AL. Intermittent administration of inhaled tobramycin in patients with cystic fibrosis. Cystic Fibrosis Inhaled Tobramycin Study Group. N Engl J Med. 1999;340:23-30.
13. Saiman L, Marshall BC, Mayer-Hamblett N, Burns JL, Quittner AL, Cibene DA, Coquillette S, Fieberg AY, Accurso FJ, Campbell PW 3rd; Macrolide Study Group.
Azithromycin in patients with cystic fibrosis chronically infected with Pseudomonas aeruginosa: a randomized controlled trial. JAMA. 2003;290:1749-1756.
14. Equi A, Balfour-Lynn IM, Bush A, Rosenthal M. Long term azithromycin in children with cystic fibrosis: a randomised, placebo-controlled crossover trial. Lancet. 2002 ; 360:978-984.
