E’ risaputo che nell’organismo umano un pH ideale previene numerose patologie. Nei polmoni FC il muco è in anaerobiosi, cioè povero di ossigeno e con pH più basso. Inoltre, il metabolismo produce acido piruvico, acido lattico ecc, sostanze che riducono ulteriormente in sede locale il pH. Chiedo se un tentativo terapeutico di modifica del pH nelle vie aeree sia proponibile con il semplice impiego d’acqua avente un grado d’alcalinità maggiore. Ho anche letto su questo sito che in passato è stato fatto un tentativo simile ma con l’ossido nitrico gassoso (gNO), che aveva peraltro effetti collaterali.
Il pH (indice che misura il grado di acidità o di alcalinità di un mezzo) nelle vie respiratorie è di norma più basso che nel plasma, cioè l’ambiente respiratorio è un po’ più acido che l’ambiente del sangue (1, 2). Nella fibrosi cistica tale condizione di acidità è maggiore che di norma. In uno studio sul contenuto esalato con il respiro il pH era in media 5.88 in pazienti FC contro 6,15 dei controlli sani e diminuiva ulteriormente nei pazienti FC in esacerbazione respiratoria (in media 5,32) rispetto a quelli in condizioni di stabilità, mentre un trattamento antibiotico riportava il pH dei primi alle condizioni di partenza, anche se non normali (3). Si ritiene che la lieve acidità del fluido che riveste le vie aeree e di quello che riveste gli alveoli sia fondamentale per le difese di prima linea contro le infezioni ma anche per mantenere la giusta consistenza e fluidità del muco. Un eccessivo abbassamento del pH delle vie aeree favorirebbe l’adesione dei batteri , ne comprometterebbe la rimozione e comprometterebbe i meccanismi di difesa. Nella fibrosi cistica il più basso pH bronchiale (e alveolare) dipenderebbe dal difetto del canale CFTR che, oltre a compromettere la secrezione di cloro, ridurrebbe la secrezione di bicarbonato, sostanza che neutralizza la condizione di acidità (4). Vi contribuirebbe anche l’elevata acidità degli organuli entro le cellule (apparato del Golgi in particolare). I processi infiammatori polmonari contribuiscono ad aumentare l’acidità grazie all’aumentata produzione di ioni idrogeno che essi abitualmente inducono. Circa la possibilità di correggere questa iperacidità dell’ambiente respiratorio, non ci risulta che sia mai stata considerata l’inalazione di acqua alcalina (ad esempio una soluzione di bicarbonato), anche se in linea di principio sembrerebbe a prima vista cosa logica. Bisognerebbe invece agire correggendo i meccanismi che portano all’acidità, sia a livello intracellulare che a livello del fluido che riveste i bronchi. A prescindere dall’auspicata correzione del difetto di base e dal trattamento delle esacerbazioni infettivo-infiammatorie, una possibilità in tal senso è stata ventilata con l’impiego di clorochina o anche con farmaci abitualmente impiegati per correggere l’eccesso di secrezione acida gastrica (4). Un interessante studio, cui viene fatto accenno nella domanda , aveva evidenziato un notevole effetto di soppressione nei confronti di Pseudomonas aeruginosa nella sua forma mucoide da parte dell’acido nitroso (HNO2) in condizioni sperimentali di anaerobiosi (difetto di ossigeno) e di basso pH, lasciando intendere l’ambiente delle vie aeree FC potesse presentare la condizione adatta per un tale intervento, pur considerando che l’acido nitroso e suoi derivati non sono privi di importanti effetti collaterali (5). Ma su queste possibilità manca un seguito studi adeguati e mancano comunque sperimentazioni cliniche.
1. Ng AW, et al. Innate host defense of the lung: effects of lung-lining fluid pH. Lung 2004;182:297-317
2. Fischer H, et al. Mechanisms of acid and base secretion by the air way epithelium. J Membrane Biol. 2006;211:139-150
3. Tate S, et al. Airways in cystic fibrosis are acidified: detection by exhaled breath condensate. Thorax 2002;57:926-929
4. Poschet J, et al. Hyperacidification in cystic fibrosis: links with lung disease and new prospects for treatment. Trends in Molecular Medicine. 2002;8:512-519
5. Yoon SS, et al. Anaerobic killing of mucoid Pseudomonas aeruginosa by acidified nitrite derivatives under cystic fibrosis air way conditions. J. Clin. Invest. 2006;116:436-446.
