Salve, vorrei sapere come evolve la malattia nei pazienti FC in dipendenza dai diversi batteri da cui sono colonizzati: in sostanza, vi sono differenze di andamento a seconda dei batteri che una malato FC alberga nei suoi polmoni?
Nelle prime fasi della malattia (primi mesi, primi anni di vita) parecchie specie batteriche possono installarsi nell’albero respiratorio di un malato FC, per lo più con scarso potere patogeno e per lo più in maniera transitoria. Tra quelle cui si riconosce qualche patogenicità, ricordiamo alcuni nomi: Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus, Stenotrophomonas maltophilia, Acinetobacter xilosoxidans. Tuttavia la lista può essere lunghissima: ogni tanto vengono segnalati batteri nuovi, della cui patogenicità rimangono comunque dubbi. Alcuni di questi tendono anche a colonizzare cronicamente, ma è difficile stabilire quanto essi contribuiscano a danneggiare effettivamente i polmoni. E’ possibile peraltro che alcuni di essi, come del resto anche alcuni virus e forse qualche fungo, siano facilitatori all’attecchimento di Pseudomonas aeruginosa, sicuramente specie batterica che ha una speciale affinità con l’ambiente broncopolmonare CF e che, dopo eventuali saltuarie apparizioni iniziali, tende con il tempo a colonizzare stabilmente l’albero respiratorio CF, innescando un percorso infiammatorio progressivo che logora i polmoni. Si ritiene che l’infezione cronica da Ps aeruginosa sia effettivamente determinante nel conferire una particolare evoluzione alla malattia polmonare, specie quando questo germe assume le caratteristiche di ceppo “mucoide” ed organizza le sue difese e la sua virulenza attraverso la formazione del cosiddetto “biofilm” protettivo, che lo rende poco attaccabile dalle difese dell’ospite e dagli antibiotici. E’ la ragione per cui si cerca oggi di eradicarlo con trattamenti antibatterici alla sua prima comparsa, anche se non accompagnata da sintomi. E’ la ragione per cui si cerca di limitarne vitalità e virulenza con trattamento aerosolico antibiotico continuativo, quando si è cronicamente installato. Il problema di questo batterio è che, inizialmente innocente, con il tempo tende a modificarsi assumendo caratteristiche particolari di virulenza e di resistenza a molti antibiotici: è la ragione per cui molte linee di ricerca oggi sono orientate ad identificare vie nuove per togliere vita a questo batterio e possibilmente per prevenirne l’attecchimento. Tuttavia va anche detto che molti pazienti albergano questo batterio per anni senza mostrare evidente logoramento broncopolmonare nel breve-medio termine.
Vi sono due altre specie batteriche che merita considerare nel lungo termine. Lo Staphylococcus aureus può effettivamente diventare colonizzante cronico, ma la sua virulenza è assai variabile e spesso rimane a lungo nell’albero respiratorio come semplice “commensale”. Esso può convivere con Pseudomonas aeruginosa, in una specie di equilibrio competitivo, ma alla lunga ne viene di solito soppiantato. Anche questo batterio può evolvere geneticamente alla lunga ed assumere caratteristiche di particolare resistenza agli antibiotici: è il caso della variante “meticillino resistente” , definito con la sigla MRSA. Questo ceppo presenta qualche difficoltà di trattamento nel caso di una esacerbazione polmonare ad esso attribuitibile.
Poi si deve accennare all’altro batterio temuto, o meglio all’insieme di alcuni batteri che sono compresi nel gruppo di Burkholderia cepacia complex. Si tratta di specie diverse anche se imparentate tra loro, di cui la più virulenta sembra essere la Burkholderia cenocepacia. Anche questi batteri possono “vivacchiare” a lungo nel tratto respiratorio di alcuni pazienti CF senza mostrare detrimento polmonare. Tuttavia si tratta di batteri che nascono intrinsecamente piuttosto resistenti agli antibiotici e che in qualche caso, per fortuna raro, possono dare all’infezione un decorso rapidamente violento (la cosiddetta “sindrome da cepacia”).
Come si vede, la risposta al nostro interlocutore non poteva essere così schematica come egli forse si aspettava. Non c’è infatti un’evoluzione della malattia caratteristica per ciascuna specie batterica, ma c’è un reciproco adattamento tra batterio e ospite, talora più sfavorevole all’ospite e talora al batterio. Questo equilibrio non dipende solo da come è fatto il batterio che, come abbiamo visto, può cambiare nel tempo, ma molto dipende anche da come funziona l’organismo ospitante, il suo stato di nutrizione e quindi la sua capacità di difesa, il suo livello di risposta infiammatoria, il modo con cui si cura e con cui vive.
