I progetti di ricerca

Studiare i geni di Pseudomonas aeruginosa, per individuare quelli che inducono la produzione di fattori che consentono al batterio di annidarsi e di aggredire il polmone FC. L’intento è quello di fornire indicazioni per interventi terapeutici innovativi contro il batterio, incluso un possibile vaccino.

Sviluppare una strategia per contrastare la formazione di “biofilm”, la barriera protettiva di Pseudomonas aeruginosa, costituita da polisaccaridi prodotti dal batterio. Individuare composti in grado di inibire gli enzimi coinvolti nella produzione del biofilm, per prevenire e curare l’infezione da Pseudomonas.

Partendo dall’identificazione già fatta di alcuni geni batterici che regolano i sistemi di espulsione di molti farmaci dalle cellule batteriche, testare quali di essi sono più implicati nei meccanismi di resistenza di Burkholderia cenocepacia, per individuare nuove strategie antibatteriche.

Studiare le sostanze prodotte dai batteri del gruppo Burkholderia cepacia complex per costruire la loro barriera difensiva, il “biofilm”, nonché l’interazione di questi batteri con i “peptidi antimicrobici”, antibiotici naturali, prodotti per difesa dal sistema immunitario dell’ospite.

Conoscere su vasto numero di pazienti FC le vie di trasmissione dello Staphylococcus aureus multiresitente agli antibiotici (MRSA), per ottimizzare le misure di prevenzione, ma anche identificarne le caratteristiche di virulenza e l’impatto clinico nei pazienti.

Mettere a punto un sistema innovativo ed efficace di identificazione delle diverse specie di B. cepacia complex, che sia adottabile diffusamente dai laboratori di microbiologia clinica, che non raramente hanno difficoltà con i metodi correnti ad attivare tale diagnosi batteriologica.

Chiarire i meccanismi che portano alla selezione/evoluzione della resistenza di Pseudomonas aeruginosa ai trattamenti antibiotici e misurare l’impatto sullo stato clinico dei pazienti quando colonizzati da ceppi resistenti.

Valutare in cellule respiratorie prive della proteina CFTR i meccanismi che regolano l’equilibrio dei metalli e del glutatione e la loro eventuale implicazione nel favorire l’infezione batterica. Testare strategie mirate a controllare la concentrazione di ferro e glutatione, utilizzando la lactoferrina, una glicoproteina con azione battericida, presente nelle secrezioni respiratorie, per rimuovere l’eccesso di ferro e ostacolare la formazione di biofilm.

Testare l’ipotesi che l’accumulo di proteina CFTR-DF508 immatura nelle cellule CF sia responsabile in parte dell’attivazione dei processi di esaltata infiammazione, impiegando farmaci correttori di CFTR per valutare il loro eventuale effetto nel contrastare l’infiammazione.