Il controllo dell’infiammazione respiratoria è uno degli obiettivi principali della terapia del paziente con Fibrosi Cistica (FC). I farmaci antinfiammatori “tradizionali” sono largamente impiegati per combattere le esacerbazioni respiratorie, ma il loro uso prolungato è spesso controindicato a causa degli effetti collaterali. Pertanto uno degli obiettivi principali della ricerca in FC è quello di studiare i meccanismi della risposta infiammatoria correlata all’infezione cronica per individuare nuove sostanze in grado di bloccare questa risposta. In questo studio abbiamo caratterizzato le fasi più precoci della risposta infiammatoria ad antigeni batterici (Lipopolisaccaridi di Pseudomonas Aeruginosa) utilizzando un nuovo modello, la coltura della mucosa nasale di pazienti che necessitavano di polipectomia. Questo studio ci ha consentito di comprendere il ruolo di alcuni segnali intracellulari che mediano la risposta infiammatoria (MAP-chinasi) e di individuare un inibitore della MAP-chinasi p38 (SB 203580) capace di controllare la risposta infiammatoria (produzione di Interleuchina 8 e migrazione dei neutrofili). La possibilità di utilizzare questi farmaci per via aerosolica, limitando pertanto il rischio di effetti collaterali indesiderati, potrebbe rappresentare una interessante opzione terapeutica per i pazienti con Fibrosi Cistica. Nello stesso tempo, è stata sviluppata una procedura di analisi quantitativa in RT-PCR che sarà impiegata per l’analisi dell’espressione delle beta defensine (peptidi dell’immunità innata) da parte dei tessuti di polipo nasale di pazienti con FC rispetto ai soggetti sani; una diversa espressione (o attività) di queste proteine potrebbe aprire la strada a terapie antibatteriche suppletive nei pazienti affetti da Fibrosi Cistica mediante i peptidi dell’immunità innata.
