I ricercatori hanno studiato modelli animali e cellule dell’epitelio respiratorio umano, FC e non FC. Hanno studiato vari antibiotici appartenenti alla famiglia dei “macrolidi”, cui appartiene l’azitromicina.
L’unico che ha dimostrato di esercitare “effetti speciali” è risultato essere appunto l’azitromicina. L’azitromicina riduce il livello delle proteine “cattive” che favoriscono l’infiammazione nel polmone FC (=proteine pro-infiammatorie). La produzione di queste proteine è regolata da un gene chiamato TNFalfa (Tumor Necrosis Factor alfa). Le cellule non FC, rispetto a quelle FC, mostrano livelli più bassi dell’attività di tale gene e possono quindi essere definite come “geneticamente” meno predisposte all’infiammazione.
La scoperta importante è che le cellule epiteliali FC, se trattate con azitromicina, mostrano una riduzione dell’attività di TNFalfa cioè riducono la loro predisposizione genetica all’infiammazione.
L’interesse della scoperta non è solo teorico: sono recentissimi i risultati di una ricerca americana che segnala come il gene TNFalfa possa agire come “modificatore” delle mutazioni del gene CFTR e influire sulla durata della vita dei malati FC. La presenza di alcune varianti particolari di TNFalfa, che comportano una riduzione della risposta infiammatoria, risulterebbe associata, in base ai dati dello studio, ad una maggior durata della vita mentre invece altre varianti (che predispongono ad una risposta infiammatoria esaltata) avrebbero un influsso sfavorevole.
Di qui la possibilità di applicazioni importanti in futuro: caratterizzare i malati a seconda del genotipo TNFalfa e personalizzare il trattamento con azitromicina a seconda delle indicazioni che il genotipo fornisce.
