L’angiogenesi è la formazione di nuovi vasi sanguigni da quelli preesistenti. Una esaltata angiogenesi sembra essere alla base di processi infiammatori polmonari cronici nell’asma e nella bronchite cronica ostruttiva, come conseguenza di stimoli infiammatori cronici. Una tale condizione è già stata dimostrata nella formazione di polipi nasali in fibrosi cistica. Uno studio collaborativo tra un gruppo dell’Università di Liegi in Belgio ed uno dell’Università di Maastricht in Olanda (1), ha dimostrato che la spiccata tendenza all’angiogenesi è caratteristica innata delle cellule CF.
Lavorando su cellule CF omozigoti per DF508, ricavate da trachea fetale umana, in confronto con cellule normali, essi hanno dimostrato che le cellule CF, prima ancora di qualunque stimolo di natura infettiva, mostrano una eccessiva capacità di formare nuovi vasi. Ciò è dimostrato dall’eccesso di produzione di un tipico fattore dell’angiogenesi, il VEGF-A, ma anche dalla grande attivazione di almeno 10 geni implicati nella produzione di altri fattori favorenti l’angiogenesi.
Viene precisato da questi ricercatori che, accanto al processo di esaltata angiogenesi, ci si deve attendere anche un’alterazione di tutta la struttura microvascolare del tessuto polmonare, con allargamento di arteriole, capillari e venule e aumento di permeabilità delle pareti di questi piccoli vasi (che facilita l’afflusso al tessuto polmonare di cellule infiammatorie e globuli rossi). Tale situazione è una caratteristica chiave dell’infiammazione polmonare cronica e può spiegare anche la spiccata tendenza all’emottisi in fibrosi cistica. Appare ragionevole pensare ad un trattamento che contenga o neutralizzi l’angiogenesi, con l’impiego di sostanze angiostatiche, che già si stanno rivelando promettenti nel limitare lo sviluppo dei tumori, in quanto tolgono sangue e quindi nutrimento alla loro attività proliferativa.
1. Verhaeghe C, et al. Intrinsic pro-angiogenic status of cystic fibrosis airway epithelial cells. Biochem Biophys Res Communic. 2007;356:745-749
