Per studiare le interazioni tra le cellule del sangue e la parete dei vasi, sono state utilizzate attrezzature che permettono di riprodurre le condizioni del torrente circolatorio e di mimare il passaggio delle cellule infiammatorie dal sangue alle vie respiratorie. Si è inoltre utilizzato metodiche di biologia molecolare. Si è osservato che le piastrine favoriscono la migrazione dei leucociti neutrofili attraverso l’epitelio FC e che, riproducendo il difetto molecolare della FC mediante un inibitore dell’attività della proteina CFTR, si manifestano alterazioni sia dei leucociti che delle cellule che rivestono i vasi sanguigni. La maggior parte di queste alterazioni viene corretta da una classe di farmaci denominata inibitori delle fosfodiesterasi di tipo IV (PDE4) che viene già impiegata con risultati incoraggianti per il trattamento della broncopatia cronica ostruttiva, una malattia respiratoria caratterizzata da una forte infiammazione cronica. Si è scoperto inoltre i meccanismi di regolazione della espressione di un gene anti-infiammatorio denominato FPR2/ALX, che potrebbe essere rilevante nella infiammazione della fibrosi cistica.
Questi risultati suggeriscono che gli inibitori di PDE4 potrebbero avere effetti benefici sulla infiammazione della FC. Inoltre, l’avere scoperto i meccanismi di regolazione del gene FPR2/ALX potrà permettere in un prossimo futuro di individuare una nuova classe di farmaci anti-infiammatori che potrebbero essere efficaci per combattere la flogosi respiratoria nella FC.