E’ noto che nelle donne CF vi è una ridotta fertilità, che è stata spiegata in passato come dovuta all’eccessiva densità e viscosità del muco cervicale, che impedirebbe una adeguata penetrazione degli spermatozoi. Ma non vi è mai stata chiara dimostrazione di questo. In realtà si sa che il gene CFTR è espresso nelle cellule dell’endometrio (l’epitelio che riveste internamente la cavità uterina) ed è stato provato che le cellule di tale mucosa posseggono un meccanismo di secrezione di bicarbonato, regolato da CFTR, il cui difetto potrebbe compromettere la capacità fecondante degli spermatozoi nell’utero. Un gruppo di ricercatori di Pechino ha recentemente portato evidenza che nelle cellule ghiandolari dell’endometrio la produzione di proteina CFTR e del corrispondente mRNA è stimolata dall’estradiolo ed inibita dal progesterone, i due ormoni che, con il loro variare di livello, regolano la dinamica del ciclo mestruale.
Anche nell’endometrio la proteina CFTR funziona come canale di trasporto del cloro attivato da AMP ciclico. La produzione e l’attività della proteina però è presente solo intorno alla fase ovulatoria del ciclo mestruale. E’ presumibile che essa contribuisca a creare nell’utero le condizioni di fluidità e di composizione elettrolitica delle secrezioni adatte agli eventi fecondanti appunto nella fase ovulatoria. La mancanza o il difetto di CFTR, come nella fibrosi cistica, potrebbe compromettere le condizioni ottimali per la fertilizzazione dell’uovo.
Zheng X-Y et al. Expression of cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in human endometrium. Human Reproduction 2004;19:2933-41
